sábado, 24 de diciembre de 2011

Estudio del Dabigatran en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

Un estudio realizado sobre el compuesto dabigatran ( un anticoagulante oral a la venta bajo el nombre comercial de Padraxa) parece demostrar una clara efectividad contra en el avance de la fibrosis en modelos murinos con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina.



En el estudio se demostró que los murinos tratados de Dabigatran presentaron en el lavado broncoalveolar unos niveles significativamente menores de TGF-beta1, menor número de celulas inflamatorias y proteínas en comparación con aquellos que no recibieron tratamiento. Histológicamente se observó una menor inflamación y fibrosis en los modelos tratados, así como una reducción de colágeno y actina-alfa.

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Atorvastatina logra atenuar fibrosis pulmonar en modelos de laboratorio.

Si bien la relación entre el consumo de estatinas y el avance de fibrosis pulmonar es un tema controversial (análisis), un reciente estudio sobre el papel de la Atorvastatina en el tratamiento de la fibrosis pulmonar parece demostrar que el medicamento tiene un efecto antifibrótico. El estudio fue realizado en murinos con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina, observando el grado de conservación de la estructura pulmonar y midiendo los niveles de metaloproteinasa-1 (MMP-9) e inhibidor de la metaloproteinasa-1 (TIMP-1).

Los resultados mostraron una reducción significativa de la fibrosis e inflamación en el grupo tratado con atorvastatina en comparación con el grupo sin tratamiento. Así mismo el estudio encontró una disminución significativa de los niveles de MMP-9 y TIMP-1 en el lavado broncoalveolar.
Molécula de atorvastatina
La Atorvastatina es un medicamento  utilizado comúnmente para disminuir los niveles de colesterol en sangre y en la prevención de problemas cardiovasculares. Estabiliza las plaqueteas y logra prevenir la embolia mediante mecanismo antiinflamatorios. 


Nota: Algunos estudios afirman que no es recomendable el uso de estatinas en el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática.


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Estudios de extractos de origen vegetal en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

En el año 2011 se han realizado varios estudios sobre la efectividad de una serie de compuestos de origen vegetal en el tratamiento de la fibrosis pulmonar sobre modelos murinos. A continuación un resumen de todos los que se han realizado a lo largo de este año.

El primero de estos estudios intenta demostrar la efectividad de la Panax notoginseng como antifibrótico en modelos de ratones con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina. Los resultados mostraron una disminución de los niveles de citoquinas IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF-alfa). Histológicamente observaron una disminución en el número de células inflamatorias, nivel de fibrosis, TNF-alfa, TGF-beta e IL-1beta (ver imagen). Llegando a la conclusión que el Panax podría suponer un buen complemento en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

BD: Grupo bleomicina + excipiente. BL: grupo bleomicina. BP: grupo bleomicina +  Panax notoginseng.
En un segundo estudio se evalúa el efecto de la especie Ginkgo Biloba como antifibrótico en modelos murinos con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina. Los resultados mostraron una disminución significativa de los niveles de TGF-beta1 (implicado en el proceso fibrótico) en los grupos tratados con el extracto. Llegaron a la conclusión de que el Ginkgo presenta efecto antifibrótico y es suplemento a tener en cuenta en el tratamiento de la enfermedad.

Una de las muchas presentaciones del ginkgo.

Otro estudio realizado en Asia prueba el efecto del Safflor yellow, una quinocalcona c-glicósido, extraída de la planta Carthamus tinctorius sobre ratones con fibrosis inducida por bleomicina. El estudio demostró que el compuesto fue capaz de disminuir los niveles de TGF-beta1 y la actina SMA-alfa en aquellos grupos que fueron tratados con el extracto, determinando que el compuesto tiene un efecto antifibrótico.

Estructura química del compuesto de safflor yelow

Por último, un estudio de junio de 2011 intentó demostrar el efecto del extracto Danggui-Buxue-Tang ó DBT (una mezcla compuesta por la raíces de las especies Angelicae Sinensis y  Radix Astragali)  en ratones con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina. El estudió mostró una disminución de los niveles de TGF-beta1 y TNF-alfa en aquellos grupos tratados con el compuesto, demostrando la capacidad antifibrótica del compuesto.

Fuentes 1, 2, 3 y 4
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martes, 20 de diciembre de 2011

Antagonistas del receptor de la angiotensina II atenúan el avance de la fibrosis pulmonar.

Si bien se conoce desde hace algún tiempo que los antagonistas del receptor de la angiotensina II (Losartan, CandesartanValsartan, entre otros) pueden tener efectos beneficiosos contra la fibrosis pulmonar debido a su capacidad para inhibir el factor TGF-beta1, cuatro recientes estudios (estudio1, estudio2, estudio3, estudio4) parece confirmar esta característica protectora al evaluar su uso en modelos murinos con fibrosis pulmonar inducida por hiperoxia y bleomicina.

En los estudio, los modelos experimentales tratados con losartan o inhibiendo el sistema renina angiotensina (RAS) presentaron una fibrosis pulmonar significativamente menor en comparación con el grupo control por regulación de la expresión de la proteína quinasa y actina-alfa.

Molécula de losartán.
Losartán pertenece al grupo de drogas llamada antagonistas del receptor de la angiotensina II, previene la constricción de los vasos sanguíneos, por lo cual se usa comúnmente en el tratamiento de la presión arterial alta (hipertensión).

Fuente 1, 2, 3, 4
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Efectos del Ácido Salvianico B en la fibrosis pulmonar

Un estudio llevado a cabo por el Jinan University demostró que en el ácido salvianico B, un compuesto extraído de la especie de planta Salvia miltiorrhiza, fue capaz de inhibir la proliferación de células MRC-5 bajo un medio de inducción por TGF-beta1. Así mismo se encontró una menor secreción de colágeno en el grupo celular tratado con el ácido y menor expresión de TGF-beta1 endógeno, resultados que implicarían un posible uso en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.
Molécula del ácido salvionico B.

El acido salvionico B es una una molécula de polifenol soluble en agua y usado comúnmente como antioxidante en el tratamiento  de la aterosclerosis.



lunes, 19 de diciembre de 2011

Inhibidores de la tirosina quinasa, una esperanza prometedora

Bajo el nombre de Inhibidores de la Tirosina Quinasa se agrupa una serie de moléculas sintéticas dirigidas a bloquear los cambios químicos que ocurren en el dominio intracelular de los receptores de membrana desencadenando la cascada de transmisión de la señal de crecimiento hacia el núcleo. Son la última línea de desarrollo en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

Se ha demostrado que muchos de estos inhibidores presentes ya en el mercado como el NilotinibImatinib (artículo 1, artículo 2) tienen capacidad antifibrótica en modelos murinos y otras como el sunitinib posiblemente también muestren beneficios en el tratamiento de la FPI, sin embargo aun no existe un compuesto específicamente desarrollado para el tratamiento de la fibrosis pulmonar disponible en el mercado. La investigación más reciente se basa en el inhibidor BIBF 1120, una molécula que cuenta con una enorme especificidad, la cual se ha mostrado eficaz a la hora de minimizar el avance de la fibrosis y mantener la capacidad de ventilación pulmonar en comparación con modelos murinos no tratados con FPI inducida.

Sin embargo, pese a que ya existen algunos inhibidores disponibles en el mercado, no todos ellos muestran efectos antifibróticos, incluso algunos exacerban el avance de la fibrosis como el Gefitinib o el Erlotinib, mientras que otras se desconoce por completo su efecto sobre el avance de la enfermedad, si bien algunos (debido a sus características) como sunitinib, prometen ser posibles blancos de tratamientos. 

Quizás el mayor problema para la evaluación de estos inhibidores en pacientes humanos sea el elevado costo de los mismos. Novartis, quien tiene la patente de la mayoría de ellos, establece el precio por encima de los 100$ por blister, por lo que mientras la llegada de los genéricos (al expirar la patente) no sea una realidad, las probabilidades de costear un tratamiento con estos medicamento queda al alcance de muy pocos.


Efectos del Imatinib en la fibrosis pulmonar

Un estudio reciente llevado a cabo por la  Chang Gung University de Taiwan sobre ratas, parece demostrar que el compuesto Imatinib (un fármaco comúnmente utilizado para tratar la leucemia ) presenta efectos antifibróticos y de regeneración en modelos murinos.


Imatinib es un compuesto que actúan por medio de la inhibición específica de la enzima tirosina quinasa, al igual que el nilotinib (del cual hablamos en este artículo). En el estudio se demostró que el compuesto fue capaz de disminuír la expresión del colágeno de tipo I y una disminución de los niveles de interleuquinas -6.
Molécula de Imatinib


Aunque el imatinib logró resultados esperanzadores en este estudio, no parece ser el más eficaz de los inhibidores de tirosina quinasa contra la fibrosis, ya que un estudio comparativo determinó que el nilotinib presentaba una mayor capacidad antifibrótica y antiinflamatoria.


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sábado, 17 de diciembre de 2011

La doxiciclina parece aminorar el avance de la fibrosis pulmonar

Un estudio llevado a cabo en al año 2011, sobre el efecto de la doxiciclina en el avance de la fibrosis pulmonar, confirma los análisis experimentales realizados con anterioridad sobre esta droga (estudio1, estudio2), que indican el efecto antifibrótico de este antibiótico al ser aplicados en ratones con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina.
Doxiciclina genérica.
La doxiciclina es un antibiótico del grupo de las tetraciclinas derivado semisintético de la adritetraciclina de bajo costo y con propiedades farmacocinéticas frecuentemente usada para formulación. Es recetado frecuentemente en el tratamiento de neumonías y otras infecciones como la enfermedad de Lyme, el acné, la enfermedad periodontal y la malariaEn estudios peliminares de 2005 fue posible observar (imagen 1) como el antibiótico mantiene una mejor estructura alveolar con respecto a los murinos no tratados, con una menor presencia de neutrófilo y gelatinasa en el examen de lavado broncoalveolar.

Imagen1: Izquierda: grupo con bleomicina - derecha: grupo con bleomicina + doxiciclina
El más reciente estudio confirma el efecto protector de doxiciclina, demostrando que esta es capaz de inhibir la expresión de TGF-beta y las metaloproteinasas mediante la inhibición de la expresión del RNAm de las mismas, aminorando así el avance del proceso fibrótico en modelos murinos.


Fuente 1, 2, 3, 4, 5
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viernes, 16 de diciembre de 2011

Efectos del Andrographolide en la fibrosis pulmonar

Un estudio realizado por el  Hospital of Luzhou Medical College en china demostró según sus datos una mejora en la fibrosis pulmonar en ratones inducida por bleomicina, mediante el uso de la droga andrographolide, un diterpeno labdano obtenido de la especie arbórea Andrographis paniculata.


Estructura química del andrographolide
En el estudio los ratones con fibrosis inducida tratados con andrographolide presentaron una reducción significativa de los niveles TGF-β1, TNF-α altamente relacionados en el proceso fibrótico, así como una disminución en la expresión del RNAm de colágeno I y III. Por lo que recomiendan su estudio como una posible alternativa contra la fibrosis pulmonar.

Presentación comercial del Andrographolide.

Efectos del Nilotinib en la fibrosis pulmonar.

Un estudio llevado a cabo por la universidad católica de Corea, demostró que el  Nilotinib (un medicamento registrado como Tasigna®, cuyo uso principal es el tratamiento de la leucemia) muestra una actividad antifibrótica destacable. Las pruebas fueron realizadas en ratones con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina.

En las pruebas encontaron una disminución del número de células inflamatorias, así como una reducción en el nivel de las citoquinas IL-6, IL-1B, hidroxiprolina, factor de necrosis tumoral alfa y una menor sobreexpresión de  (TGF)-β1 y PDGFR-β, atenuando finalmente la progresión de la fibrosis.
Molécula de Nilitinib.
El nilotinib es usado principamente para tratar ciertos tipos de leucemia (cáncer que empieza en los glóbulos blancos) en personas cuya enfermedad no respondió bien a otros tratamientos, pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la cinasa. Es una sal hidroclorídica monohidratada que actúa bloqueando la acción de la proteína anormal que favorece la multiplicación de las células tumorales y que según este estudio también posee efectos positivos contra la fibrosis pulmonar, abriendo una nueva venta en el desarrollo de nuevas aplicaciones contra esta enfermedad.


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jueves, 15 de diciembre de 2011

Estudio de los Ácidos Boswellicos contra la fibrosis pulmonar

Un estudio relizado por el National Centre for Radiation Research and Technology del Cairo, sobre los Triterpenos pentacíclicos boswellicos (también denominados ácidos Boswellicos) parece demostrar su efectividad contra la fibrosis pulmonar. Según el estudio los ácidos Boewellicos tienen la capacidad de inhibir la 5-lipoxigenasa (5-LOX) un compuesto que parece estar implicado en el proceso inflamatorio y fibrótico asociado.


Principales ácidos boswellicos
En ratones con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina y radiación gamma, se encontró una disminución en el número de macrófagos y neutrófilo en aquellos que fueron tratados con los triterpenos, así mismo se encontró una reducción significativa del TGF-Beta1, la hidroxiprolina (imagen 1) y factor de necrósis tumoral (imagen 2).

Imagen 1
Imagen 2
Los triterpenos boswellicos también lograron reducir el número de infiltraciones celulares, aminorando la destrucción de la arquitectura pulmonar y atenuando la fibrosis asociada. (imagen 3)

Imagen 3: a,b grupo bleomicina - c,d grupo bleomicina + irradiación - e,f grupo bleomicina + acido boswellico - g,h grupo bleomicina + irradiación + ácidos boswellicos.

Los ácidos boswellicos son extraídos de las resinas de las plantas del género Boswellia principalmente de la especie Boswellia serrata, son ácidos orgánico constituídos por triterpeno pentacíclico, un grupo carboxil y algún otro grupo funcional diferencial. Estos compuestos normalmente han sido estudiados como antiinflamatorios y por su capacida apoptítica en las células tumorales.


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La curcumina parece mostrar efectos antifibróticos mediante la sobreexpresión de catepsinas K y L

Un estudio sobre el polifenol curcumina (denominado también "amarillo #3" o simplemente "curcumina"),  llevado a cabo sobre ratones con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina, demostró que existe una mejoría en el avance del proceso fibrótico en murinos con la ingestión del mismo, debido al papel que juega el polifenol en el incremento en la expresión de las catepsinas K y L (implicadas en el proceso fibrótico).

El estudio demostró una disminución de un 17 a 28% en la deposición de colágeno pulmonar (imagen 1), acompañado de un incremento en la sobreexpresión de la catepsina L (25-39%) y K (41-76%) (Imagen 2), además de un decremento del 30% en la expresión de TGF-Beta1.

La curcumina es un colorante natural procedente de la cúrcuma, especia obtenida del rizoma de la planta del mismo nombre. En la unión europea, es un aditivo alimentario autorizado con el código E-100iEl principio activo de la cúrcuma es el polifenol curcumina (responsable de su color amarillo), también conocido como C.I. 75300, o Amarillo natural 3

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miércoles, 14 de diciembre de 2011

Estudio de la hormona Ghrelina como antiinflamatorio y protector alveolar en la fibrosis pulmonar.

Un estudio realizado en Japón parece demostrar que al administrar ciertas dosis de la hormona Ghrelina en ratones con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina, hay una reducción en la inflamación disminuyendo el número de citoquinas específicas presentes y una disminución en la apoptosis inducida por lesiones de las celulas epiteliales alevolares.


Ghrelina humana.
La ghrelina usada en el estudio es una hormona sintetizada fundamentalmente por el estómago que se definió como el ligando natural del receptor de secretagogos de la hormona del crecimiento (GHS-R). Además de estimular la secreción de la hormona del crecimiento en la hipófisis, la ghrelina favorece la regulación del metabolismo energético.


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Estudio de la actividad antifibrótica de Cordyceps Sinensis

Un estudio realizado en ratones con fibrosis pulmonar inducida con bleomicina, parece demostrar la capacidad antifibrótica de la planta Cordyceps Sinensis en combinación con un glucocorticoesteroide antiinflamatorio.

En el estudio se observa una disminución de los niveles de TGF-B1 (sustancia que promueve la proliferación de fibroblastos) en comparación con el grupo de ratones de que solo recibió glucocorticoesteroide, lo que implicaría una reducción en los niveles de fibrosis. Probablemente la efectividad de la planta se deba a la presencia de  cordicepina, un compuesto que ha sido estudiado por su actividad antitumoral y antiinflamatoria.



Rapamune muestra efectividad antifibrótica.

Rapamune, un inmunosupresor comercializado por Pfizer, también denominado Sirolimus, ha demostrado en un estudio en ratones con fibrosis pulmonar inducida con bleomicina actividad antifibrótica.


Presentación comercial de Rapamune

Los resultados mostraron una disminución en los niveles de interlequina 13 (IL-13) , PDGF-A y TGF-B1 altamente relacionados en la proliferación de fibroblastos en el pulmón. Aún y cuando no existan estudios que demuestren su efectividad en humanos, se abre una nueva ventana de investigación para combatir esta enfermedad.

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Niacina/Taurina para la fibrosis pulmonar?

Un reciente estudio parece demostrar que existe relación entre la ingesta de estos dos suplementos (Niacina y Taurina) y el grado de avance de la fibrosis pulmonar. En ratones con fibrosis inducida se demostró una disminuión en los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF-α), IL-6 y (TGF-β) en lavado broncoalveolar tomado de los ratones con fibrosis inducida que habían sido tratados con ambos suplementos, indicando un menor avance de la fibrosis pulmonar con respecto a los modelos no tratados.


En el estudio se pudo observar que los valores de hidroxiprolina como indicador profibrótico en el tiempo que aquellos modelos con fibrosis inducida tratados con taurina / niacina (BL+TN) presentan un proceso fibrótico menor a aquello que solo fueron expuestos a la Bleomicina  (BL+CD), sobre todo a largo plazo.

N-acetilcisteína como tratamiento contra la fibrosis pulmonar idiopática.

Un estudio publicado en New England Journal of Medicine y otro publicado en Scielo parecen demostrar la eficacia de la N-acetilcisteína contra la fibrosis pulmonar en conjunto con los tratamientos clásicos.

Una presentación comercial de N-acetilcisteína.
Del primer estudio se eligieron aleatoriamente a un total de 182 pacientes, los cuales fueron divididos en dos grupos de tratamiento (92 con acetilcisteina y 90 con placebo). De estos pacientes, 155 (80 de los tratados con acetilcisteina y 75 con placebo) presentaban una neumonía intersticial habitual confirmada por TAC y por los hallazgos histologicos revisados por comités de expertos, y no retiraron su consentimiento antes del inicio del tratamiento.


Cincuenta y cinco de los 80 pacientes tratados con acetilcisteina (71%) y 51 de los 75 pacientes tratados con placebo (68%) completaron un año de tratamiento. La acetilcisteina ralentizo el deterioro de la capacidad vital y de la DLCO a los 12 meses, las diferencias absolutas en los cambios respecto a la situación basal entre los pacientes tratados con placebo fueron 0,18 litros o una diferencia relativa del 9%, en el caso de la actividad vital y del 0,75mmol/minuto/Kpascal o del 24% en el caso de la DLCO. La mortalidad durante el estudio fue del 9% en los pacientes tratados con acetilcisteina y del 11% en los pacientes tratados con placebo.
Molécula de N-acetilcistína.
No se observaron diferencias significativas ni en el tipo ni en la gravedad de los eventos adversos entre los pacientes tratados con acetilcisteina y los pacientes tratados con placebo, con la excepción de una tasa significativamente mas baja de efectos mielotoxicos en el grupo tratado con acetilcisteina. Un estudio reciente sobre acetilcisteína inhalada también parece mejorar la condición de paciente con FPI, sobre todo en estadíos tempranos de la enfermedad.


Fuente 1, 2, 3
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Pirfenidone deberá esperar para llegar a América

El tratamiento más reciente contra la fibrosis pulmonar, el Pirfenidone aprobado en Europa y Asía, deberá esperar para su embarco en América, puesto que la FDA norteaméricana ha solicitado prueba adicionales para su comercialización. Los pacientes de este lado del mundo deberán esperar un poco más antes de añadir este eficaz antifibrotico a sus medicamentos de uso.
La FDA ha exigido un estudio clínico adicional para apoyar la eficacia de Esbriet (pierfenidona) en pacientes con FPI.  InterMune (fabricante) tiene la intención de reunirse con la FDA tan pronto como sea posible explorar las mejores maneras de abordar las cuestiones planteadas por la Agencia y para discutir las vías para su aprobación.

Después de la positiva reunión del Comité Asesor de la FDA 09 de marzo en la que el Comité recomendó la aprobación de la NDA pirfenidona por un margen de 9-3, estamos decepcionados por este resultado”, dijo Dan Welch, Presidente, CEO y Presidente de InterMune . “Nos reuniremos con la FDA tan pronto como sea posible para comprender sus puntos de vista y determinar el camino más adecuado para avanzar con rapidez para hacer Esbriet a disposición de los aproximadamente 100.000 pacientes con FPI y sus familias que sufren de esta terrible enfermedad y para los que no medicamentos aprobados por la FDA existe “.


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Tratamientos alternativos para la fibrosis pulmonar

En los últimos 10 años se han realizado pruebas aleatorias acerca de la efectividad de ciertos medicamentos para combatir la fibrosis pulmonar, aunque no existen conclusiones claras en muchos de ellos, algunos parecen presentar resultados prometedores.


TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS:


Ver lista completa


Pirfenidona: Quizás el más prometedor de todos los tratamientos en desarrollo, inhibe el factor TGF-B (que promueve la produccion de fibroblastos y por ende de la fibrosis), haciendo que la enfermedad se estabilice. Está aprobado en Japón (a la venta como Pirespa), Europa (Esbriet) y la India (pirfenex). En USA aun no ha sido aprobado por la FDA.
Pirfenex, genérico de la pirfenidona.

Lovastatina:
 es una estatina, normalmente usada para disminuír el colesteriol, pero que sin embargo se ha encontrado que logra hacer apoptosis (muerte) de los fibroblastos (células que producen la fibrosis en el pulmón). Es una vía alternativa y relativamente segura para probar, además se ser un medicamento económico.
Lovastatina en comprimidos
Losartan: Medicamento usado para disminuir la tensión arterial mediante el bloqueo de la Angiotensina I. Sin embargo, se ha demostrado que la angiotensina promueve la proliferación de fibroblastos (celulas que producen fibrosis) por lo que el Losartan al inhibir la angitensina, también disminuye indirectamente el proceso fibrotico. Es una vía alternativa que se debe llevar con cuidado para no disminuir en exceso la tensión arterial del paciente. (50 o 100 mg por día)

N-acetilcisteína: No es un medicamento como tal, sino un antioxidante, pero sorprendentemente se ha demostrado que su administración en altas dosis (1800 mg por día) evitan el proceso de estrés oxidativo excesivo típico de la fibrosis. Es una vía segura puesto que se trata de un simple antioxidante sin efectos secundarios y se puede tomar pastillas de 600mg, 3 veces al día (1800mg en total).


Bosetan: Medicamento difícil de conseguir en farmacias y utilizado clínicamente para la hipertensión pulmonar. Sin embargo se ha demostrado que el Bosetan bloquea la Enditelina-I (ETI), la ETI promueve la proliferación de fibroblastos (celulas que producen fibrosis), por lo que al inhibirlas se mejora la condición. El bosetan es un medicamento de administración delicada, normalmente 125 mg dos veces al día bajo vigilancia médica estricta.
Una presentación comercial de Bosetan


Colchicina: No es en realidad un tratamiento alternativo, ya que se suele usar cuando el paciente no tolera correctamente el clásico Prednisona/azatioprina. Tiene los mismos efectos que la prednisona, pero mucho mejor tolerado y con efectos a largo plazo menos dañinos. 0.5 mg dos veces al día bajo vigilancia médica estricta.

TRATAMIENTOS EN ESTUDIO:


Taurina/Niacina: Parece tener efectos antifibróticos al bloquear la sobreexpresión de TGF-β. La TGF es una citoquina que promueve la formación de fibroblastos (celulas que producen fibrosis). Al ser la taurina y Niacina simples suplementos alimenticios, no tienen efectos secundarios y se pueden probar sin temores.


Decorina: Molecula que inhibe la TGF-B, lo que implica que prodría tener buen efecto antifibrotico. Lamentablemente no existe ningún medicamento actualmente que lo contenga. pueden encontrar más información de este molécula


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Tratamientos clásicos de la Fibrosis Pulmonar

La fibrosis pulmonar como enfermedad ha recibido pocos avances en los últimos 20 años a nivel de tratamientos y formas paliativas. Los medicamentos usados hoy en día no dejan ser variantes más fuertes y con escasa efectividad de los que ya se recetaban hace unos cuantos años, orientados a combatir la principalmente la inflamación y mejorar la calidad de vida del paciente.

Más recientemente se demostró que la triple terapia usualmente recomendada para esta enfermedad (prednisona (corticoesteroide) + aziatioprina (citotóxico) + NAC) incrementa el riesgo de muerte en pacientes con FPI con respecto al placebo (información),  no así en el caso de la N-acetilcisteína sola (información), por lo que se desaconseja el uso de prednisona + aziotropina como medicación estándar en el tratamiento de la enfermedad.

TRATAMIENTOS CLASICOS:

Corticoides: Suelen reducir la inflamación y por ende el dolor y malestar, pero no evitan el proceso fibrótico del pulmón, por lo que no suelen ser efectivos para alargar la vida del enfermo: Lo más comunes son:


Prednisona
Deflazacort
Prednisolona
Metilprednisolona
Triamcinolona
Parametasona
Fludrocortisona
Betametasona.

Citotóxicos: Son inmunosupresores que provocan la muerte celular "selectiva" de celulas inflamatorias, evitando así el proceso inflamatorio y de rechazo. No han demostrado efectividad en el tratamiento de la FPI. Los más comunes son:

Aziatioprina
Ciclofosfamida
Clorambucil
Metotrexato (contraindicado)






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