Melatonina reduce la migración y proliferación de fibroblastos en la fibrosis

Un estudio llevado a cabo por Université Libre de Bruxelles en Bélgica y publicado el 27 de julio de 2012 evaluó el efecto que tiene sobre los fibroblastos la Melatonina, una molécula presente normalmente en el cuerpo humano y que ya había demostrado efectividad antifibrótica en estudios previos. En la investigación se determinó la capacidad de regulación de los canales VRAC (canal de regulación del volumen de aniones) de los fibroblastos, que juegan un papel importante en su capacidad de proliferación y migración, hecho que podría explicar las propiedades que presenta el compuesto.

Una presentación comercial de Melatonina.

Utilizando cultivos de fibroblastos los investigadores determinaron que una concentración de 100 micromoles de melatonina aplicada alrededor de una hora fue capaz de inhibir el 83% de la activación de los canales VRAC, siendo esta inhibición dosis dependiente de la concentración del compuesto, determinaron además que la dosis de 0,48 micromoles es la mínima requerida para inhibir la mitad de los canales. El estudio concluye que la atenuación de la fibrosis pulmonar por melatonina así como la disminución de remodelado vascular podrían estar asociado a la capacidad antiproliferativa del compuesto en fibroblastos producto del inactivación de los canales VRAC.
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Nuevo estudio comprueba la efectividad de Losartán en el tratamiento de la FPI.

Un estudio piloto llevado a cabo por el colegio de medicina de la Universidad del Sur de Florida en USA y publicado por Springer Science evaluó la efectividad de Losartán (basado en estudios previos) como agente antifibrótico, midiendo la progresión de la enfermedad en pacientes afectados con fibrosis pulmonar idiopática mediante comprobaciones del porcentaje de capacidad vital forzada (FVC) después de 12 meses de administración del fármaco. De forma secundaria también se evaluó el volumen de expiración forzada, capacidad de difusión de CO, resistencia al test de caminata y disnea.

Una presentación comercial de Losartán.

Después de 12 meses se observó que los pacientes tratados mantuvieron una FVC superior al 50% y una estabilidad en los valores de volumen de expiración, difusión de CO y resistencia al esfuerzo, demostrando una estabilización del avance de la enfermedad en el tiempo evaluado. Los investigadores destacan además lo bien tolerado que resultó el tratamiento en base a los pocos efectos secundarios que generó losartán en los pacientes tratados.
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Estudio de la actividad antifibrótica y antiinflamatoria de Haloperidol en un modelo de fibrosis pulmonar

Un estudio llevado a cabo por el instituto de farmacología de la academia rusa de ciencias médicas en abril de 2012 evaluó la efectividad de Haloperidol en un modelo de fibrosis pulmonar murino inducido por bleomicina. El Haroperidol es  un bloqueador no selectivo de los receptores de dopamina en el cerebro, por lo que es recetado comúnmente como fármaco antipsicótico convencional o neuroléptico.

Una presentación comercial de Haloperidol.

En el estudio se encontró que el Haloperidol disminuyó de manera significativa la respuesta antiinflamatoria y redujo el crecimiento de tejido conectivo en el área pulmonar. El efecto anti-inflamatorio de la droga se relacionó con una disminución en la actividad de las células madre hematopoyéticas de la médula ósea y precursores hematopoyéticos, mientras que el efecto antifibrótico de este medicamento estuvo asociado con la inhibición de las células precursoras mesenquimales.

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Tranilast muestra propiedades antifibróticas y antiinflamatorias en modelos de laboratorio.

Tranilast (comercializado bajo el nombre de Rizaben®) es una droga desarrollada originalmente para el tratamiento del asma y varios tipos de alergias respiratorias. Sin embargo en los últimos años nuevos estudios han demostrado el potencial antiproliferativo de Tranilast, atrayendo un considerable interés en la comunidad científica, en especial como tratamiento antifibrótico y antitumoral.

Una presentación comercial de Tranilast

El  estudio más reciente realizado en junio de 2012, basado en un modelo de fibrosis inducida por bleomicina, demostró que la droga redujo la acumulación de colágeno en un 59% y la inflamación en un 32%. No se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la droga, pero se cree que su potencial antiproliferativo radica principalmente en su gran capacidad inhibitoria de citoquina TGF-beta1 , hecho que explica su capacidad para reducir la síntesis de colágeno en una gran variedad de modelos celulares (estudio), abriendo nuevas vías en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

Fuentes 1, 2, 3 ,4

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