Ulinastatina inhibe el desarrollo de fibrosis pulmonar en pruebas de laboratorio

Un estudio llevado a cabo por la Second Military Medical University de Shanghai y publicado en la revista International Inmunopharmacology en agosto de 2012 probó el efecto de la Ulinastatina sobre modelos de murinos con daño pulmonar inducido mediante inhalación de humo que conllevarían al desarrollo de afecciones como la fibrosis pulmonar. La Ulinastatina es un inhibidor de la tripsina urinaria humana, una glicoproteína de 67,000 daltons que inhibe la elastasa del neutrófilo y la sintetasa de la prostaglandina H2 a nivel de rnA mensajero.

Una presentación comercial de Ulinastatina.

En los resultados se evidenció que los modelos tratados con Ulinastatina presentaron un menor grado de alteración histopatológica, mejora en la función pulmonar, inhibición en la acumulación de neutrófilos y mitigación en la formación de edemas pulmonares. La droga logró disminuir además la respuesta inflamatoria mediante la inhibición de la cascada de citoquinas pro-inflamatorias como NF-kB y p-JNK. También se encontró que la droga fue capaz de disminuir el avance de la fibrosis pulmonar a través de las inhibición de la hidroxiprolina y la acumulación de colágeno I y III, concluyendo que la droga sería un posible complemento  a tener en cuenta para el tratamiento de distintas afecciones pulmonares.

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Anticuerpo monoclonal FG-3019 para la Fibrosis Pulmonar recibe aprobación como medicamento huérfano por la FDA

El anticuerpo monoclonal humano FG-3019, desarrollado por la compañía FibroGen para el tratamiento de la fibrosis pulmonar, ha recibido la designación de medicamento huérfano (designación para medicamentos aprobados para enfermedades poco comunes) por la Food and Drug Administration (FDA) norteamericana para su uso en ese país.

FG-3019 ha sido desarrollado para actuar sobre el factor de crecimiento de tejido conectivo (CTGF), una molécula que suele aparecer aumentada en diferentes patologías asociadas a varios tipos de fibrosis, incluida la fibrosis pulmonar. La CTGF participa en procesos biológicos, como la regulación del ciclo celular, migración, adhesión y angiogénesis. Su expresión está regulada por diversos factores implicados en el daño pulmonar, entre los que destacan el factor de la angiotensina II (razón por la cual antagonistas como Losartán y Candesartán han mostrado resultados positivos), el factor de crecimiento transformante-beta, altas concentraciones de glucosa y situaciones de estrés celular.


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