Ambroxol ejerce efecto protector en fibrosis pulmonar.

Un estudio realizado en 2011 y publicado en la revista Internal Medicine, estudio el efecto del compuesto Ambroxol sobre modelos animales de fibrosis pulmonar inducida. El ambroxol es un compuesto de venta libre utilizado como mucolítico y secretolítico para mejorar la expectoración de pacientes con afecciones pulmonares de tipo obstructiva que presentan tos crónica.

Una presentación comercial de Ambroxol.

Del estudio se destaca que Ambroxol fue capaz de disminuir la expresión de TNF-α, MCP-1, TGF-β1, MMP-2, TIMP-1, colágeno I y III, así como el  total de células inflamatorias, reduciendo por ende el daño pulmonar y ejerciendo un efecto protector en el proceso de remodelación fibrótica. Aunque se necesitan más estudios en personas, la seguridad demostrada de este compuesto (jarabe mucrolítico de venta libre)  y su capacidad para reducir el daño pulmonar en modelos animales, da un cuadro esperanzador como complemento a otros fármacos utilizados en el tratamiento de la FPI. 

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Montelukast minimiza respuesta inflamatoria y remodelación pulmonar

Dos estudios independientes realizados sobre Montelukast, un fármaco de venta libre prescrito comúnmente contra el asma, mostraron que el compuesto es capaz de inhibir la actividad proinflamatoria de los neutrófilos  comúnmente presentes en los procesos fibróticos y además fue capaz de aminorar la deposición de colágeno en las vías respiratorias mediante la inhibición del factor IGF-I, este último factor actúa como mitógeno en fibroblastos y células del músulo liso favoreciendo la remodelación pulmonar.

Una presentación comercial de Montelukast

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Tiocolchicosido inhibe niveles de NF-Kb en estudio in vitro.

El complejo proteico NF-Kb ha sido asociado al desarrollo de los diferentes tipos de cáncer,  fibrosis (pulmonar, renal, hepática, entre otras) y procesos inflamatorios según una gran variedad de estudios realizados en la década pasada, debido a su capacidad para regular los genes que controlan la proliferación celular y la supervivencia celular. Un artículo publicado en 2013 para la revista Cancer Prevention Research realizó un estudio sobre la capacidad inhibitoria del complejo NF-kB por el fármaco Tiocolchicosido, un compuesto de venta libre derivado azufrado de la Colchicina y que se prescribe principalmente como un relajante muscular no sedante.

Una presentación comercial de Tiocolchicosido

Los resultados del estudios mostraron una supresión de la activación del NF-kB en diferentes tipos de células, indicando que la droga no muestra especificidad por algún tipo celular. La supresión fue mediada mediante la inhibición IKK, enzima implicada en los procesos inflamatorios. Estos resultados sugieren un posible uso terapéutico del tiocolchicosido tanto en la fibrosis de diferentes órganos, como del cáncer.

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Tropisetron atenúa el desarrollo de la fibrosis por inhibición de la síntesis de colágeno en ensayos de laboratorio

Un estudio publicado en 2013 en la revista Arthristis & Rheumatism por la universidad de Münster en Alemania evalúa el uso de la droga Tropisetron como tratamiento en la fibrosis mediante un modelo in vitro de fibroblastos humanos y un modelo murino con fibrosis inducida por bleomicina.

Una presentación comercial de tropisetron.

Los resultados mostraron que Tropisetron redujo de manera directa la síntesis de colágeno en el modelo de fibroblastos humanos. El mismo efecto fue observado en el modelo murino, disminuyendo la deposición de colágeno de las muestras histológicas analizadas, reafirmando el potencial antifibrótico observado en la droga.

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Sorafenib reduce de manera significativa el avance de la fibrosis pulmonar en ensayos de laboratorio

Una investigación publicada en Cell Death & Disease muestra los resultados de ensayar el uso de Sorafenib en modelos murinos con fibrosis pulmonar inducida mediante bleomicina. Sorafenib es un medicamento disponible comercialmente al público desarrollado por la faremacéutica Bayern, que actúa mediante la inhibición de la tirosina quinasa y es usada comúnmente en el tratamiento del cáncer renal y hepático.

Una presentación comercial de Sorafenib de la farmacéutica Cipla. 

Los resultados mostraron que que la droga no solo inhibió casi por completo el factor TGF-beta1 sino que además redujo de manera simultánea la proliferación y síntesis de colágeno en fibroblastos bloqueando la transición epitelial-mesenquimal. Estos resultados sugieren un efecto terapéutico notable de la droga, pero los costos y disponibilidad limitan excesivamente su uso a corto plazo.

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Irbesartan muestra efectos preventivos en el desarrollo de la fibrosis pulmonar en pruebas de laboratorio

La división de medicina respiratoria de la universidad de Niigata en japón realizó ensayos sobre el medicamento Irbesartan, un antagonista del receptor de la angiotensina II, sobre modelos murinos con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina y publicada en Junio de 2013. El ensayo se realizó con dosis orales de 20mg/kg de peso durante 5 días.

Una presentación comercial de Irbesartan

Los resultados mostraron mediante la observación histológica y pruebas bioquímicas que Ibesartán, al igual que otro antagonistas del receptor de angiotensina como Losartán, atenuó de manera significativa el desarrollo de la enfermedad mediante la inhibición de la expresión del factor TGF-beta1 y MCP-1, convirtiéndose en una alternativa de consideración en el tratamiento de la enfermedad.

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Rupatadina aminora el desarrollo de fibrosis pulmonar en ensayos de laboratorio

En julio de 2013 Molecular Immunology and Pharmacology Group publicó los resultados del estudio del uso de Rupatadina en modelos murinos con fibrosis pulmonar inducida por bleomicina y silicosis. Rupatadina es un antihistamíníco de segunda generación usado comúnmente en el tratamiento de las alergias.

Una presentación comercial de rupatadina.

Los resultados mostraron que Rupatadina  redujo notablemente el nivel de inflamación, deposición de colágeno e inhibió el cambio en el epitelio-mesenquimal así como la presencia de infiltrados celulares y células proinflamatorias tanto en los modelos con fibrosis inducida por bleomicina como por sílice. Los resultados obtenidos se explican en parte por la acción antagonista de la droga al factor de activación plaquetaria (PAF en inglés) que protegen contra la activación de la vía p53/p21. Comparativamente los resultados se muestran superiores a los de pirfenidona, por lo que los autores del trabajo consideran que la droga puede ser una formulación de importante consideración en el tratamiento de la enfermedad.

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