Sulindac inhibe el desarrollo de fibrosis pulmonar en pruebas de laboratorio

Sulindac es un antiinflamatorio no esteroideo, disponible comercialmente y utilizado comúnmente en el tratamiento de la osteoartritis, fue evaluado por el departamento de toxicología de la Jai Research Fundation para probar su implicación en el desarrollo de la fibrosis pulmonar, con resultados publicados en noviembre de 2013. Para el estudio utilizaron modelos murinos con fibrosis inducida por bleomicina.

Una presentación comercial de Sulindac de Watson Pharma.
 

Los resultados mostraron que los modelos tratados con Sulindac presentaron una reducción significativa en la deposición de colágeno mediante la observación histológica y una normalización en los niveles de antioxidantes y factor de necrosis tumoral alfa, concluyendo que es una droga a tomar en cuenta en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

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Paclitaxel en bajas dosis disminuye el avance de la Fibrosis Pulmonar

Un estudio llevado a cabo por el departamento de medicina de clínica de la Universidad de Binzhou publicado en agosto de 2013 evaluó el efecto del compuesto Paclitaxel sobre modelos murinos de fibrosis pulmonar inducida. Paclitaxel es una droga de uso común intrahospitalario en el  tratamiento del cáncer de seno, ovario y pulmón, pero sin embargo algunos ensayos sugieren un posible efecto antifibrótico. En el estudio se evaluaron dosis de 0,6 mg/kg de peso en modelos con FP inducida por bleomicina.

Una presentación comercial de Paclitaxel

Los resultados mostraron que los individuos tratados con la droga mostraron una reducción de la inflamación y la deposición de colágeno con respecto a los modelos no tratados. En el estudio se observó además que la droga fue capaz de inhibir los niveles de TGF-beta1 por regulación de la expresión de Smad3, restaurando los niveles de E-caderina, vimentina y alfa-sma, concluyendo que la droga muestra un resultado prometedor en el tratamiento de la enfermedad.

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Dexpantenol reduce el avance de la FPI en modelos de laboratorio

El dexpantenol es un compuesto comercialmente disponible al público sintetizado a partir del isómero D del ácido pantoténico y usado frecuentemente en el tratamiento o prevención de daños en la piel por efectos de la radioterapia. En agosto de este año el departamento de medicina pulmonar de la Universidad de Inonu, basado en estudios preliminares, publicó un ensayó de la efectividad del dexpantenol en modelos de fibrosis pulmonar inducida por bleomicina mediante la administración de 500mg/kg de peso intraperitonial  a modelos murinos por 14 días.

Una presentación comercial de Dexpantenol

Los resultados obtenidos demostraron que los individuos tratados con la droga mostraron una disminución significativa de la inflamación y la deposición de colágeno, así como una reducción de los niveles de malondialdehído. Los niveles de superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa se acercaron a los niveles normales del grupo control, concluyendo que el dexpantenol es un compuesto a tomar en cuenta en futuros estudios sobre nuevos tratamientos para la FPI.

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Gefitinib minimiza el avance de la fibrosis, pero aumenta la inflamación pulmonar

Un estudio llevado a cabo por la Universidad de Tokushima en Japón y publicado en The Journal of Medical Investigation en noviembre de 2012, evaluó el efecto del inhibidor de la tirosina quinasa Gefitinib sobre la estructura pulmonar de murinos con fibrosis inducida experimentalmente mediante radiación.

Una presentación comercial de Gefitinib.

Del estudio se obtuvieron resultados divergentes, ya que si bien la droga fue capaz de reducir la fibrosis pulmonar inhibiendo la deposición de colágeno observada en la histología de las muestras, también se observó un aumento de la infiltración de células y citoquinas pro-inflamatorias (IL-6 e IL-1beta), por lo que se requieren estudios más específicos para evaluar su posible uso en la FPI.

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Hormona DHEA se encuentra disminuida en pacientes con FPI

Un estudio publicado en noviembre de 2012 en la revista European Respiratory Journal evaluó los niveles de la hormona dehidroepiandrosterona (DHEA) en un grupo de 138 pacientes con fibrosis pulmonar idiopática y 58 individuos sanos como grupo control.

Una presentación comercial de la hormona DHEA.

Los resultados mostraron que los pacientes con IPF presentaban niveles plasmáticos significativamente menores a los registrados en el grupo control. Los autores consideran además que los altos niveles de DHEA en el grupo control explica su alta concentración de proteínas proapoptóticas y sus bajos niveles de proteínas antiapoptóticas, así como una disminución significativa de los niveles de TGF-beta en comparación al grupo con FPI, concluyendo que la DHEA muestra propiedades antifibróticas que la convierte en una alternativa de consideración importante en el estudio de nuevos tratamiento de la enfermedad.

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Ciprofloxacina muestra efectos antifibróticos en tejido pulmonar y de piel

Un estudio llevado a cabo por la Universidad de Boston en Estados Unidos y publicado el 5 de octubre de 2012 en International Journal of Molecular Medicine, evaluó la efectividad de la ciprofloxacina para reducir la proliferación de fibroblastos en muestras de piel y pulmón de pacientes con fibrosis en ambos tipos de tejido (esclerodermia sistémica). Ambas muestras fueron evaluadas por western blot para analizar el nivel de proteínas y PCR para medir la expresión del RNA mensajero.

Una presentación comercial de ciprofloxacina.

Los resultados mostraron que ambas muestras sometidas al medicamento redujeron de manera significativa los niveles de producción de colágeno tipo I, así como la expresión del factor de crecimiento de tejido conectivo (CCN2). Los niveles de la metaloproteinasa - 1 (MMP1) se normalizaron hasta alcanzar los valores de fibroblastos de control sanos acompañado de una reducción del DNA-metiltransferasa 1 (Dnmt1), concluyendo que la administración de ciprofloxacina podría ser un medicamento a tomar en cuenta en el tratamiento de la fibrosis pulmonar, dermal y pacientes con esclerodermia en general.

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Bromuro de aclidinio minimiza la remodelación pulmonar en la fibrosis

La remodelación pulmonar es el fenómeno de sustitución del tejido de origen en el pulmón por tejido conectivo que suele ocurrir en todos los pacientes con fibrosis inducida por sustancias citotóxicas, de origen microbiológico o sin causa conocida. La conversión de los fibroblastos pulmonares en miofibroblastos es parte importante en el proceso fibrótico subsecuente que conlleva a la remodelación masiva, por ello el Hospital General Consorcio de la Universidad de Valencia realizó un estudio dónde evaluó el efecto del bromuro de aclidinio sobre cultivos in vitro de fibroblastos con transición inducida por humo de cigarrillo, basado en evidencias previas que sugerían un efecto inhibidor del medicamento sobres estas células.

Eklira Genuair: una presentación comercial del bromuro de aclidinio.

Los resultados del estudio, publicados el 27 de septiembre de 2012, mostraron que aquellos cultivos que habían sido sometidos al medicamento presentaron una reducción en la producción de colágeno tipo I, disminución en las concentraciones del alfa-actina, aumento en los niveles de cAMP y una disminución en la fosforilación de la  ERK1/2, confirmando la inhibición significativa de la remodelación celular de los fibroblastos en relación a los cultivos no tratados con el compuesto, lo que sugiere una gran alternativa en la medicación para pacientes con problemas fibróticos y obstructivos.

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