Estudio señala la importancia de la Angiotensina en el avance de la fibrosis pulmonar.

En publicaciones anteriores hemos señalado la particular efectividad que tienen los antagonista de los receptores de la angiotensina II en la atenuación del avance de la fibrosis pulmonar. Si bien se conoce que inhibidores como losartan y candesartan tienen cierta capacidad de minimizar los niveles de TGF-beta1 (molécula implicada en el avance de la enfermedad), su capacidad inhibitoria no es tan elevada como para explicar su alta efectividad en pruebas de laboratorio.

Candesartán, un antagonista de los receptores de la angiotensina.

Un estudio reciente llevado a cabo por la Universidad de Michigan, hace una recopilación de todos las investigaciones llevadas a cabo sobre la angiotensina y su posible rol en el desarrollo de la fibrosis pulmonar. Dicho estudio les ha permitido proponer que la activación local de los genes de la angiotensina (ANG) en el pulmón es una paso clave en la vía de activación de la enfermedad. Los datos obtenidos de biopsias de pacientes son consistentes con una elevación en los niveles locales de ANG, señalando además que la eliminación de RNAm que codifica para la activación genética de la producción de ANG previene la apoptosis celular y acumulación de colágeno en el pulmón.

En conclusión el estudio señala que la activación de los genes de la angiotensina es un paso importante para el avance de la enfermedad, corroborando el papel preventivo que tendrían antagonistas como Losartán y Candasertán en la minimización del avance de la enfermedad, como se ha demostrado en investigaciones previas de estas drogas.

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Naproxeno mejora condición pulmonar en fibrosis inducida en laboratorio.

El Naproxeno, un antiinflamatorio no esteoideo (AINE) usualmente recomendado en casos de artritis, ha sido puesto a prueba en un estudio llevado a cabo este año en modelos de laboratorio con fibrosis pulmonar inducida en comparación con una droga experimental (NCX 466) que aun no se encuentra en el mercado y que presenta mayor capacidad de inhibición de las ciclooxigenasas 1 y 2.

Una presentación comercial de Naproxeno.

Los resultados histológicos mostraron que en términos generales Naproxeno fue capaz de reducir la deposición de colágeno a lo largo del tiempo y reducir notablemente la inflamación, así mismo fue capaz también de reducir los niveles de TGF-beta1 y marcadores de estrés oxidativo, aunque estas dos últimas con menor eficacia que la droga experimental, sin embargo ambos mostraron una eficiencia similar en la inhibición de la PGE(2).

En conclusión la nueva droga (NCX 466) se muestra superior en condiciones de laboratorio a Naproxeno como tratamiento para la fibrosis pulmonar, sin embargo Naproxeno muestra también resultados significativos y estando disponible en el mercado, puede ser una alternativa a tomar en cuenta mientras se comercializan nuevas drogas dentro del grupo de las AINEs como la presentada en este estudio.

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Compuesto Silibinin muestra efectos antifibróticos en modelos de laboratorio.

El compuesto Silibinin, una mezcla de dos diastereoisómeros también conocido como silybin o silymarin, fue motivo de estudio en una investigación publicada este año en la revista food and chemical toxicology, evaluando su papel en modelos de fibrosis in vivo mediante el uso de bioluminiscencia.

Legalon: una presentación comercial de Silibinin.

La evaluación biolumínica e histológica del estudio encontró que el compuesto fue capaz de regular los genes que controlan la organización del citoesqueleto celular  y la cadena de genes mitocondriales como las citocromo C oxidasa, Cox6a2, Cox7a1, y Cox8b. concluyendo que el compuesto presenta notables efectos antifibróticos mediante esta vía, siendo una posible alternativa en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

Silibinin se comercializa bajo múltiples marcas comerciales, siendo principalmente recomendado y estudiado como tratamiento para el cáncer.

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Resveratrol inhibe proceso oxidativo y respuesta fibrogénica inducida en modelos de laboratorio.

Un estudio publicado en abril de 2012 parece demostrar que el compuesto Resveratrol se muestra capaz de inhibir el proceso fibrótico y oxidativo pulmonar inducido en modelos de laboratorio mediante la activación de la vía antioxidante Nrf2. Aunque anteriormente hemos hablado de otros estudios acerca del resveratrol (aquí), esta es la primera vez que se describe su papel mediante esta vía.

Una presentación comercial de Resveratrol.

El estudio confirmó que la administración del compuesto fue capaz de aumentar los niveles sanguíneos de Nrf2, observándose una reducción en la inflamación, producción de citoquinas y trasformación de miofibroblastos presentes en el pulmón.

De estudios anteriores ( 1, 2, 3, 4, 5 ,6) se sabe que Resveratrol se muestra capaz de  inhibir los niveles de TGF-beta1 y SMA-alfa, así como la deposición de colágeno, mediante la regulación de la señal de expresión de las quinasas (ERK1/2) y serina/treonina quinasas, lo que sumado a este nuevo hallazgo parece indicar que el compuesto es una alternativa de gran consideración en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

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