En publicaciones anteriores hemos señalado la particular efectividad que tienen los antagonista de los receptores de la angiotensina II en la atenuación del avance de la fibrosis pulmonar. Si bien se conoce que inhibidores como losartan y candesartan tienen cierta capacidad de minimizar los niveles de TGF-beta1 (molécula implicada en el avance de la enfermedad), su capacidad inhibitoria no es tan elevada como para explicar su alta efectividad en pruebas de laboratorio.
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| Candesartán, un antagonista de los receptores de la angiotensina. |
Un estudio reciente llevado a cabo por la Universidad de Michigan, hace una recopilación de todos las investigaciones llevadas a cabo sobre la angiotensina y su posible rol en el desarrollo de la fibrosis pulmonar. Dicho estudio les ha permitido proponer que la activación local de los genes de la angiotensina (ANG) en el pulmón es una paso clave en la vía de activación de la enfermedad. Los datos obtenidos de biopsias de pacientes son consistentes con una elevación en los niveles locales de ANG, señalando además que la eliminación de RNAm que codifica para la activación genética de la producción de ANG previene la apoptosis celular y acumulación de colágeno en el pulmón.
En conclusión el estudio señala que la activación de los genes de la angiotensina es un paso importante para el avance de la enfermedad, corroborando el papel preventivo que tendrían antagonistas como Losartán y Candasertán en la minimización del avance de la enfermedad, como se ha demostrado en investigaciones previas de estas drogas.
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