martes, 26 de junio de 2012

Posible rol del Alfa-Tocoferol como antifibrótico en el tratamiento de la fibrosis pulmonar.

El Alfa-Tocoferol, mejor conocido como "Vitamina E", son una serie de compuestos isoméricos liposolubles que se sabe tienen capacidad antioxidante, previniendo la peroxidación de los lípidos a nivel fisiológico. Durante los últimos 5 años se han realizado una serie de estudios para verificar su papel en el tratamiento de los distintos tipos de fibrosis, encontrándose que dichos compuestos han mostrado cierta capacidad para inhibir una serie de citoquinas análogas al desarrollo y avance de la fibrosis pulmonar.


De estudios más recientes se conoce que la administración de vitamina E mostró cierta inhibición en los niveles de TGF-beta1 (estudio) en un modelo de fibrosis renal y una moderada inhibición en un modelo de fibrosis pancreática (estudio). Por otra parte la vitamina E fue capaz de reducir el avance de la fibrosis hepática en un modelos de infección con Schistosoma japonicum (estudio). También se ha observado que existe una posible mejora como coadyuvante en el tratamiento de la fibrosis quística debido probablemente a una reducción en el estrés oxidativo celular (estudio) característicamente presente en los procesos fibróticos. En 2011 se encontró que el alfa-tocoferol era capaz de inhibir los niveles de NF-kB en un modelos de fibrosis renal (estudio) y en otros casos se encontró además que existe una reducción en la producción de matriz extracelular al administrar el compuesto en un modelo de fibrosis intestinal (estudio).

Aparte de los estudios mencionados, existe una gran variedad de evidencia en pruebas de laboratorio que señalan a la vitamina E como un posible compuesto con capacidad antifibrótica. Aunque no existen estudios específicos con modelos de fibrosis pulmonar,  los análisis preliminares en otros tipos de fibrosis parecen sugerir que la droga podría tener un efecto terapéutico elevado en personas con FPI, gracias a su capacidad para inhibir la inflamación por regulación de los valores de NF-kB y aminorar la deposición de colágeno por bloqueo de la señal del TGF-beta sobre los fibroblastos. Sin embargo, es necesarios más estudios específicos para evaluar con certeza los beneficios de su administración en pacientes con FPI.

Fuentes 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7

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