Rapamune muestra efectividad antifibrótica.

Rapamune, un inmunosupresor comercializado por Pfizer, también denominado Sirolimus, ha demostrado en un estudio en ratones con fibrosis pulmonar inducida con bleomicina actividad antifibrótica.

Presentación comercial de Rapamune

Los resultados mostraron una disminución en los niveles de interlequina 13 (IL-13) , PDGF-A y TGF-B1 altamente relacionados en la proliferación de fibroblastos en el pulmón. Aún y cuando no existan estudios que demuestren su efectividad en humanos, se abre una nueva ventana de investigación para combatir esta enfermedad.

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Niacina/Taurina para la fibrosis pulmonar?

Un reciente estudio parece demostrar que existe relación entre la ingesta de estos dos suplementos (Niacina y Taurina) y el grado de avance de la fibrosis pulmonar. En ratones con fibrosis inducida se demostró una disminuión en los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF-α), IL-6 y (TGF-β) en lavado broncoalveolar tomado de los ratones con fibrosis inducida que habían sido tratados con ambos suplementos, indicando un menor avance de la fibrosis pulmonar con respecto a los modelos no tratados.

En el estudio se pudo observar que los valores de hidroxiprolina como indicador profibrótico en el tiempo que aquellos modelos con fibrosis inducida tratados con taurina / niacina (BL+TN) presentan un proceso fibrótico menor a aquello que solo fueron expuestos a la Bleomicina  (BL+CD), sobre todo a largo plazo.

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N-acetilcisteína como tratamiento contra la fibrosis pulmonar idiopática.

Un estudio publicado en New England Journal of Medicine y otro publicado en Scielo parecen demostrar la eficacia de la N-acetilcisteína contra la fibrosis pulmonar en conjunto con los tratamientos clásicos.

Una presentación comercial de N-acetilcisteína.

Del primer estudio se eligieron aleatoriamente a un total de 182 pacientes, los cuales fueron divididos en dos grupos de tratamiento (92 con acetilcisteina y 90 con placebo). De estos pacientes, 155 (80 de los tratados con acetilcisteina y 75 con placebo) presentaban una neumonía intersticial habitual confirmada por TAC y por los hallazgos histologicos revisados por comités de expertos, y no retiraron su consentimiento antes del inicio del tratamiento.


Cincuenta y cinco de los 80 pacientes tratados con acetilcisteina (71%) y 51 de los 75 pacientes tratados con placebo (68%) completaron un año de tratamiento. La acetilcisteina ralentizo el deterioro de la capacidad vital y de la DLCO a los 12 meses, las diferencias absolutas en los cambios respecto a la situación basal entre los pacientes tratados con placebo fueron 0,18 litros o una diferencia relativa del 9%, en el caso de la actividad vital y del 0,75mmol/minuto/Kpascal o del 24% en el caso de la DLCO. La mortalidad durante el estudio fue del 9% en los pacientes tratados con acetilcisteina y del 11% en los pacientes tratados con placebo.

Molécula de N-acetilcistína.

No se observaron diferencias significativas ni en el tipo ni en la gravedad de los eventos adversos entre los pacientes tratados con acetilcisteina y los pacientes tratados con placebo, con la excepción de una tasa significativamente mas baja de efectos mielotoxicos en el grupo tratado con acetilcisteina. Un estudio reciente sobre acetilcisteína inhalada también parece mejorar la condición de paciente con FPI, sobre todo en estadíos tempranos de la enfermedad.


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Pirfenidone deberá esperar para llegar a América

El tratamiento más reciente contra la fibrosis pulmonar, el Pirfenidone aprobado en Europa y Asía, deberá esperar para su embarco en América, puesto que la FDA norteaméricana ha solicitado prueba adicionales para su comercialización. Los pacientes de este lado del mundo deberán esperar un poco más antes de añadir este eficaz antifibrotico a sus medicamentos de uso.

La FDA ha exigido un estudio clínico adicional para apoyar la eficacia de Esbriet (pierfenidona) en pacientes con FPI.  InterMune (fabricante) tiene la intención de reunirse con la FDA tan pronto como sea posible explorar las mejores maneras de abordar las cuestiones planteadas por la Agencia y para discutir las vías para su aprobación.

“Después de la positiva reunión del Comité Asesor de la FDA 09 de marzo en la que el Comité recomendó la aprobación de la NDA pirfenidona por un margen de 9-3, estamos decepcionados por este resultado”, dijo Dan Welch, Presidente, CEO y Presidente de InterMune . “Nos reuniremos con la FDA tan pronto como sea posible para comprender sus puntos de vista y determinar el camino más adecuado para avanzar con rapidez para hacer Esbriet a disposición de los aproximadamente 100.000 pacientes con FPI y sus familias que sufren de esta terrible enfermedad y para los que no medicamentos aprobados por la FDA existe “.


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Tratamientos alternativos para la fibrosis pulmonar

En los últimos 10 años se han realizado pruebas aleatorias acerca de la efectividad de ciertos medicamentos para combatir la fibrosis pulmonar, aunque no existen conclusiones claras en muchos de ellos, algunos parecen presentar resultados prometedores.


TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS:


Ver lista completa


Pirfenidona: Quizás el más prometedor de todos los tratamientos en desarrollo, inhibe el factor TGF-B (que promueve la produccion de fibroblastos y por ende de la fibrosis), haciendo que la enfermedad se estabilice. Está aprobado en Japón (a la venta como Pirespa), Europa (Esbriet) y la India (pirfenex). En USA aun no ha sido aprobado por la FDA.

Pirfenex, genérico de la pirfenidona.

Lovastatina: es una estatina, normalmente usada para disminuír el colesteriol, pero que sin embargo se ha encontrado que logra hacer apoptosis (muerte) de los fibroblastos (células que producen la fibrosis en el pulmón). Es una vía alternativa y relativamente segura para probar, además se ser un medicamento económico.

Lovastatina en comprimidos

Losartan: Medicamento usado para disminuir la tensión arterial mediante el bloqueo de la Angiotensina I. Sin embargo, se ha demostrado que la angiotensina promueve la proliferación de fibroblastos (celulas que producen fibrosis) por lo que el Losartan al inhibir la angitensina, también disminuye indirectamente el proceso fibrotico. Es una vía alternativa que se debe llevar con cuidado para no disminuir en exceso la tensión arterial del paciente. (50 o 100 mg por día)

N-acetilcisteína: No es un medicamento como tal, sino un antioxidante, pero sorprendentemente se ha demostrado que su administración en altas dosis (1800 mg por día) evitan el proceso de estrés oxidativo excesivo típico de la fibrosis. Es una vía segura puesto que se trata de un simple antioxidante sin efectos secundarios y se puede tomar pastillas de 600mg, 3 veces al día (1800mg en total).

Bosetan: Medicamento difícil de conseguir en farmacias y utilizado clínicamente para la hipertensión pulmonar. Sin embargo se ha demostrado que el Bosetan bloquea la Enditelina-I (ETI), la ETI promueve la proliferación de fibroblastos (celulas que producen fibrosis), por lo que al inhibirlas se mejora la condición. El bosetan es un medicamento de administración delicada, normalmente 125 mg dos veces al día bajo vigilancia médica estricta.

Una presentación comercial de Bosetan

Colchicina: No es en realidad un tratamiento alternativo, ya que se suele usar cuando el paciente no tolera correctamente el clásico Prednisona/azatioprina. Tiene los mismos efectos que la prednisona, pero mucho mejor tolerado y con efectos a largo plazo menos dañinos. 0.5 mg dos veces al día bajo vigilancia médica estricta.

TRATAMIENTOS EN ESTUDIO:


Taurina/Niacina: Parece tener efectos antifibróticos al bloquear la sobreexpresión de TGF-β. La TGF es una citoquina que promueve la formación de fibroblastos (celulas que producen fibrosis). Al ser la taurina y Niacina simples suplementos alimenticios, no tienen efectos secundarios y se pueden probar sin temores.


Decorina: Molecula que inhibe la TGF-B, lo que implica que prodría tener buen efecto antifibrotico. Lamentablemente no existe ningún medicamento actualmente que lo contenga. pueden encontrar más información de este molécula. 


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Tratamientos clásicos de la Fibrosis Pulmonar

La fibrosis pulmonar como enfermedad ha recibido pocos avances en los últimos 20 años a nivel de tratamientos y formas paliativas. Los medicamentos usados hoy en día no dejan ser variantes más fuertes y con escasa efectividad de los que ya se recetaban hace unos cuantos años, orientados a combatir la principalmente la inflamación y mejorar la calidad de vida del paciente.

Más recientemente se demostró que la triple terapia usualmente recomendada para esta enfermedad (prednisona (corticoesteroide) + aziatioprina (citotóxico) + NAC) incrementa el riesgo de muerte en pacientes con FPI con respecto al placebo (información),  no así en el caso de la N-acetilcisteína sola (información), por lo que se desaconseja el uso de prednisona + aziotropina como medicación estándar en el tratamiento de la enfermedad.

TRATAMIENTOS CLASICOS:

Corticoides: Suelen reducir la inflamación y por ende el dolor y malestar, pero no evitan el proceso fibrótico del pulmón, por lo que no suelen ser efectivos para alargar la vida del enfermo: Lo más comunes son:

Prednisona

Deflazacort

Prednisolona

Metilprednisolona

Triamcinolona

Parametasona

Fludrocortisona

Betametasona.

Citotóxicos: Son inmunosupresores que provocan la muerte celular "selectiva" de celulas inflamatorias, evitando así el proceso inflamatorio y de rechazo. No han demostrado efectividad en el tratamiento de la FPI. Los más comunes son:

Aziatioprina

Ciclofosfamida

Clorambucil

Metotrexato (contraindicado)






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